AM symptomen:
-----------------------------

--Paard gaat stijf lopen, vooral in de achterbenen (maar het paard kan over zijn hele lijf stijf zijn of lijken te zijn).
--De hoeven tonen géén tekenen van HB (ze voelen niet abnormaal warm aan, etc.)
--Paard krijgt eerst koorts maar die koorts kan heel snel zakken, want in een latere fase van de ziekte, die razendsnel kan verlopen, is er juist sprake van ondertemperatuur.
--Koliekachtige verschijnselen kunnen voorkomen (hoeft niet)
--Het paard is sloom of lijkt “depressief”.
--Naarmate het erger wordt gaat het paard liggen of zakt door de achterhand. Het paard kan of wil dan niet meer opstaan.
--In deze fase is het paard (soms?) heel afwezig en/of verward.
--Gek genoeg willen de meeste paarden nog wel eten als je dat aanbiedt, soms zelfs willen ze gulzig eten.
--Spiertrillingen, vooral goed voelbaar en eventueel zichtbaar in de achterbenen
--Het paard gaat in een vergevorderd stadium van de ziekte steeds moeilijker ademen. De ademhaling klinkt “raspend”, als bij een astma-patient.
--De urine is donker gekleurd, maar dat hoeft niet in alle gevallen zo duidelijk te zien te zijn. Het paard houdt ook vocht vast, dus er is een reëele kans dat je hem helemaal niet ziet urineren in de uren dat de ziekte op z’n hevigst is.

Verklaring van de symptomen:
---------------------------------------------

Er is een biochemische oorzaak; AM is een verstoring van de vetverbranding, die in de humane geneeskunde bekend is als ‘MADD’ (Multiple Acyl-CoA Dehydrogenase Deficiëntie).

Bij AM wordt deze verstoring veroorzaakt door een vergiftiging (bij MADD is er geloof ik sprake van een aangeboren afwijking).

“Bij Multiple Acyl-CoA Dehydrogenase Deficiëntie is er sprake van een deficiëntie van het ETF/ETF-QO-systeem. Dit ETF/ETF-Qosysteem bestaat uit twee onderdelen, het ETF (Electron Transfer Flavoproteïne, bestaande uit polypeptiden < en reg; ) en het ETF-QO (Electron Transfer Flavoproteïne-Ubiquinon Oxidoreductase). ETF en ETF-QO bevinden zich in het mitochondriële binnenmembraan.
Tezamen draagt dit systeem electronen over van FADH2 naar het coënzym Q (ubiquinon) in de ademhalingsketen. Er zijn negen flavoproteïne-dehydrogenases die hun elektronen transporteren via ETF/ETF-QO, waaronder de dehydrogenases voor korte-, middellange- en lange-keten acyl-CoA’s, het isovaleryl-CoA, methylbutyryl-CoA en glutaryl-CoA. Een deficiëntie van ETF/ETF-QO leidt dus tot een verstoorde dehydrogenering van meerdere acyl-CoA’s, met als gevolg ophoping van vele metabolieten.”
(bron: http://www.nvkc.nl/tijdschrift/content/2002/nr%205/2002-5-p222.pdf )

Dus AM is een stofwisselingsziekte, die plotseling optreedt als gevolg van een vergiftiging.
Het leidt er ondermeer toe dat de verbranding van eiwitten wordt verstoord. Er treedt een ernstige verzuring op (wat tot ernstige spierverkramping leidt) en ophopingen van giftige afvalstoffen. Door een verstoring in de elecronenoverdracht in de ademhalingsketen wordt een normale ademhaling in toenemende mate onmogelijk.

“De klinische verschijnselen bij glutaaracidurie type 2/ MADD zijn enerzijds een direct gevolg van de verstoring van het electronentransport naar de ademhalingsketen via ETF/ETF-QO met als gevolg een gebrekkige energiehuishouding. Anderzijds wordt het klinische beeld veroorzaakt door de ophoping van schadelijke metabolieten. Het biochemische defect grijpt zeer diep in, omdat diverse dehydrogenases door de deficiëntie van ETF/ETF-QO in hun functie worden belemmerd, te weten dehydrogenases betrokken
bij de vetzuurafbraak, de afbraak van vertakteketen aminozuren, lysine en tryptofaan. Als gevolg van de stagnatie van de vetzuurafbraak wordt bij onvoldoende aanbod van koolhydraten onvoldoende energie uit vetzuren gegenereerd en onvoldoende acetyl-coënzym A geproduceerd, waardoor de gluconeogenese wordt belemmerd. Dit leidt tot een hypoglycemie zonder (aanmerkelijke) ketose.” (zelfde bron)

Bij Joris heb ik dat niet gedaan, maar nu ik dit alles opnieuw lees vermoed ik dat het nuttig kan zijn om het paard wat snelle koolhydraten (“suikers”) te geven, als hij wil eten. Voorzichtig aan (!), want je wilt natuurlijk geen IR / HB veroorzaken. Bij een volgende patient (hoop het niet mee te maken), zou ik bijv. een appeltje voeren.

Maar als de diagnose duidelijk is, heb je weinig aan een appeltje, dan moet het paard zsm de juiste medicijnen krijgen! Maar goed, als je bijv. moet wachten tot de DA er is, dan zou ik dat doen, iets dergelijks voeren. Als je geen appel in huis hebt, misschien 1 of 2 suikerklontjes? Let op, ik weet niet zeker of dit het goede is om te doen! Maar gezien wat er gebeurt in het lijf van het paard, zou ik dat zelf wel durven te proberen als ik nog geen correct medicijnen nog geen DA bij de hand had.
Als mensen een “hypo” hebben wordt aangeraden: eerst een klein beetje snelle koolhydraten (suiker), gevolgd door een maaltje met vooral langzame koolhydraten. Eiwitarme hapjes voeren, dat is dan bij een paard met AM extra belangrijk lijkt mij! En, voor een paard, niet te vezelrijk, tenzij je even niks anders hebt dan eiwitarm en vezelrijk hooi; dan dát maar, lijkt mij.

--------------

Morgen schrijf ik meer over medicatie, de waarschijnlijke oorzaak/oorzaken van AM en over nazorg voor het van AM herstellende paard. Als er aanvullingen of verbeteringen zijn op het bovenstaande, graag natuurlijk!

Karen

Naast onze wei staan een 10-tal esdoorns, echt grote. Maar ze zijn van de buren. Momenteel kan ik geen tekenen van schimmel op de bladeren herkennen, wel zijn er gaten in een aantal van de bladeren. Wat kan ik nu het beste doen??

Ongeveer 1/4 van de wei staat vol met kleine esdoornplantjes, bijna een onmogelijke opdracht om ze allemaal weg te halen en als ik dat toch doe: best verbranden want op de composthoop zal ook niet goed zijn zeker?

In het najaar ligt het achterste deel van de wei ook vol met afgevallen bladeren, is het weghalen ervan genoeg of blijft de schimmel gewoon in het gras?

Het is nogal moeilijk om de paarden dan maar niet meer op de wei te zetten, dat betekent het hele jaar op de paddock en hooi geven terwijl het gras maar groeit (2ha). Dat is zowel financieel als praktisch niet echt haalbaar.

Bij ons in de buurt (Kempen) heb ik nog geen enkel geval van AM geweten terwijl ik toch zeer veel contact heb met de dierenkliniek in de buurt. Hopelijk komt de schimmel bij ons gewoon niet voor!

Dank je wel al in ieder geval voor alle interessante informatie Karen!

Judith

Judith, hele goede vragen; gisteren was ik even vergeten dat info over prevéntie eigenlijk als éérrste geplaatst had kunnen worden !
Daarom onderstaand informatie over oorzaken en preventie, de andere beloofde info (over medicatie en nazorg) schrijf ik dan later.
___________

Atypische Myopathie, oorzaken en preventie
___________

Oorzaken:

De onderzoeksgroep AM in Utrecht zegt, hoewel zij dat nog niet gepubliceed hebben, dat de schimmel die inktvlekkenziekte veroorzaakt op Esdoorn vrijwel zeker de veroorzaker is van veruit de meeste gevallen van AM. De naam van deze specifieke schimmel is Rhytisma acerinum.

Er staat bovenstaand “in veruit de meeste gevallen”, omdat Myopathie met een onbekende oorzaak (= een atypische Myopathie) ook kan ontstaan na een andersoortige vergiftiging. Bijvoorbeeld een vergiftiging door een Clostridium bacterie, die voorkomt in mest en door een paard (te) massaal kan worden opgenomen wanneer er geen goede hygiene is én het paard honger heeft (want een niet hongerig paard zal niet eten van een plek die naar mest ruikt).
Of bijvoorbeeld het eten van te veel jong eikenblad (giftig voor paard bij een flinke hoeveelheid), of teveel eikels (vooral de onrijpe, nog groene eikels zijn behoorlijk giftig voor een paard!).

De onderzoeksgroep heeft nog geen verdere gegevens gepubliceerd, behalve dat “een” schimmel op Esdoorn de vermoedelijke veroorzaker is van de eeste AM-gevallen, omdat zij eerst nog meer gevallen moet onderzoeken voordat zij nadere informatie kan publiceren, die wetenschappelijk/statistisch significant is.

Zo is bijvoorbeeld nog niet zeker of een voor paarden dodelijke schimmel ook op ándere bomen in NL / Belgie kunnen voorkomen en zo ja, op welke bomen dan precies. Ook is nog niet zeker of op esdoornblad, de schimmel die de inktvlekkenziekte veroorzaakt de énige boosdoener is of dat er wellicht nog een andere schimmel op esdoorn (ook) een rol speelt.

Toch, in informatie die ik via privé-mail heb ontvangen, houdt de Onderzoeksgroep Utrecht het erop dat de schimmel Rhytisma acerinum (die inktvlekken ziekte veroorzaakt op Esdoorn) dé grote boosdoener is. Maar ze onderzoeken verder, om op die manier meer zekerheid te krijgen.
_____________________

Helaas is de inktvlekkenziekte en de veroorzaker ervan, de schimmel Rhytisma acerinum, in het voorjaar nog niet of nauwelijks met het blote oog te herkennen .
_____________________

Pas 3-4 weken na besmetting ontstaan op het blad geelgroene vlekken. En pas na 7 weken of nog langer ontstaan dan de eerste zwarte vlekken, die in eerste instantie nog klein zijn. Hoe verder het richter de herfst gaat, des te meer en des te groter de zwarte vlekken op het blad zichtbaar zijn

Hier staan duidelijke foto’s van besmette esdoornbladeren in de verschillende seizoenen:
http://www.forst.tu-muenchen.de/EXT/LST/BOTAN/LEHRE/PATHO/ACER/rhytis~1.htm

In het Duits heet de inktvlekkenziekte Ahorn-Runzelschorf en ook Teerfleckenkrankheit. De Engelse naam is Tar Disease.

Een foto van een ongeveer 2 á 3 dagen oude kiemplant (zaailing) van de esdoorn is te zien op deze pagina: http://www.natuurbericht.nl/?id=2761

Je kunt ze ook nog jonger al herkennen, ze hebben een onbehaard roodbruin steeltje (dat heeft op mijn erf en weides geen enkele andere zaailing die op esdoorn lijkt).
_____________________

Preventie:

Er is nog geen deugdelijk middel gevonden om deze schimmel te doden, en toch de besmette boom te sparen.

(1) Wél kun je de schimmelinfectie indammen, door in de herfst zoveel mogelijk afgevallen blad weg te harken en af te voeren.
In de winter overleeft deze schimmel namelijk in een - liefst dikke - laag blad. In het voorjaar laten deze schimmels dan massaal hun sporen los. Deze sporen (veel te klein om met het blote oog te kunnen zien) gaan mee met de wind en de opstijgende warme lucht. Vinden ze hun gastheer, esdoornblad dus, dan hechten ze zich daaraan en groeit uit de spoor een schimmel. Wanneer je het afgevallen blad verwijdert, zijn er dus het volgend voorjaar veel minder schimmels die de winter hebben overleeft. Maar sporen van die schimmel kunnen bij harde wind vér worden meegevoerd (kilometers), dus dat je esdoorns toch opnieuw besmet worden, dat kun je niet uitsluiten. Hooguit kun je de kans beperken.

(2) De tweede maatregel is om in het voorjaar alle of op z’n minst zoveel mogelijk Esdoorn zaailingen uit je weide te verwijderen. Het is een hoop werk, maar zelf heb ik dat er zeker voor over, na 2 AM gevallen onder mijn dieren (waarschijnlijk zelfs 3, Fálki meegerekend die bij de allereerste verdachte veschijnselen meteen behandeld is).

(3) De sporen, zo heb ik begrepen, gaan dood wanneer ze uitdrogen. Of misschien gaan ze niet direct dood, maar waaien van de grassprieten af, op de bodem?

!!! Daarom is de derde maatregel die je kunt nemen, je paarden niet op het gras laten in het voorjaar en najaar als het gras nog nat is, in de omgeving van (besmette) esdoorns. Mogelijk (maar niet zeker) bevinden zich dan op het gras veel schimmelsporen. In dat geval hoeft een paard dus niet persé esdoorn te eten, om toch de ziekmaker binnen te krijgen.

!!! Deze maatregel wordt expiliciet aanbevolen door zowel de AM onderzoeksgroep in Luik, als die in Utrecht en door mijn DA. Het lijkt me dus echt belangrijk .

Zelf kijk ik, bij regen, nu ook naar de windrichting. Als de wind vanaf onze esdoorns richting de wei staat, dan laat ik onze dieren niet op die wei totdat het gras weer goed droog is. Staat de wind juist van de weides af, dan ben ik minder gauw bezorgd.

In het voorjaar is een extra risico van regen, dat esdoornzaden massaal ontkiemen. Dacht je ze net allemaal afgemaaid en/of uitgetrokken te hebben, kun je na een volgende voorjaarsbui weer opnieuw beginnen… (echt waar).
Overigens, als je ze maait, ik zou dat alleen doen als je een opvangbak hebt aan je maaimachine zodat je die jonge blaadjes ook echt wég haalt van je wei.

(4) De vierde maatregel is het verwijderen van afgevallen / afgewaaide esdoornbladeren uit de wei, in alle seizoenen. In de herfst zal er het meeste liggen, maar als het hier nu rond ons huis redelijk waait (windkracht 4 of meer), sta ik versteld hoeveel bladeren van de volwassen bomen afwaaien! Waarschijnlijk zijn dat er des te meer (in het voorjaar en de zomer), als de boom verzwakt is, bijvoorbeeld door een schimmelinfectie, en/of door droogte, etc.

(5) Tenslotte is het natuurlijk belangrijk dat je paarden géén esdoorntakken met bladeren binnen hun bereik hebben. Als het een grote boom is, is het snoeien van enkele takken waar de paarden bij kunnen misschien al genoeg. Of een extra lintje spannen om de paarden bij de boom weg te houden. Een volwassen esdoorn kappen dat zou ik zelf niet gauw doen, maar in het uiterste geval eventueel wel (als een besmette esdoorn zo staat dat de preventieve maatregelen niet of nauwelijks het risico goed kunnen inperken, dan zou ik dat overwegen).

Karen

AM, medicatie:

Zoals al eerder gemeld hebben bij mijn dieren Corticosteroïden injecties (in mijn geval het specifieke middel Rapidexon) zeer goed geholpen.
Maar als je paard gevoelig is voor HB of een onderliggende ziekte heeft zoals IR of Cushing, overleg dan vooral uitgebreid met je DA en denk goed na over wat je zelf denkt dat je wel of niet moet doen bij jouw paard. Want zoals bekend zijn Corticosteroiden met recht zogenaamde “paardenmiddelen” (dwz sterk werkend tegen sommige aandoeningen, maar mét veel risico’s op ernstige bijwerkingen).

Vitamine E en Selenium kunnen misschien een alternatief zijn, maar worden voor zover ik weet vooral gebruikt bij Maandagsziekte / Tying Up. Dat is ook een Myopathie, maar met een heel andere oorzaak dan AM.

AM, nazorg:

Na wat langer hierover te hebben nagedacht heb ik besloten om hier niet veel op het forum over te schrijven. Wat ik persoonlijk de beste nazorg vindt omvat naast goede voeding en gedoseerde beweging, ook natuurlijke geneesmiddelen. Maar die middelen dienen met zorg te worden uitgekozen, wat goed werkt voor het ene paard kan contra-indicaties hebben van toepassing op een ander paard.

Als iemand ooit een paard of andere dier heeft die herstellende is van AM en je wilt alsnog graag weten wat mijn ervaringen zijn qua nazorg, stuur me een mailtje alsjeblieft en ik die zal ik met alle plezier beantwoorden! Natuurlijk kun je ook advies vragen aan je DA en/of een goed opgeleide holistisch DA en/of een goed opgeleide natuurgeneeskundige voor paarden.

Karen

bron: Faculteit voor Diergeneeskunde, Luik; meldpunt voor Atypische Myopathie,
http://www.myopathieatypique.be/fr/news.php

"LENTE 2010 – Op de datum van 4 juin 2010 zijn er 125 gevallen gemeld aan de Faculteit Diergeneeskunde van Luik met een diagnose van atypische myopathie. Deze gevallen komen uit
België (9 gevallen),
Duitsland (8 gevallen),
Frankrijk (87 gevallen),
Groot-Brittannië (11 gevallen),
Nederland (6 gevallen),
Zwitserland (3 gevallen)
en Zweden (1 geval).
Wij raden u aan om preventieve maatregelen te nemen zoals beschreven op de site www.myopathieatypique.be ."

_____________

noot (van mij persoonlijk):
Slechts een klein gedeelte van de AM gevallen in Europa wordt bij deze AM onderzoeksgroep Luik gemeld.

Veel gevallen worden überhaupt niet bij een Uni gemeld; er geldt geen meldingsplicht.
In NL worden meldingen bovendien eerder bij de Uni van Utrecht gedaan dan bij die van Luik, áls er al melding wordt gemaakt. In die zin zeggen de bovenstaande getallen dus niet zo veel; het werkelijke aantal gevallen ligt veel hoger.

Karen